Kako crijevna infekcija dovodi do zatajenja bubrega: sve o opasnom sindromu koji pogađa djecu

Details

Published on Thursday, 21 May 2026 11:53

Hemolitički uremijski sindrom, poznat kao HUS, rijetko je, ali iznimno ozbiljno stanje koje se manifestira uništavanjem crvenih krvnih stanica, niskim brojem trombocita i akutnim oštećenjem bubrega. Iako se može javiti u svakoj dobi, najčešće prijeti djeci mlađoj od pet godina.

Hemolitički uremijski sindrom (HUS) ozbiljna je komplikacija koja se najčešće razvija nakon crijevne infekcije. Iako postoje različiti uzroci, oko 90 posto svih slučajeva čini takozvani tipični HUS, izazvan bakterijama koje proizvode snažan otrov poznat kao Shiga toksin. Glavni krivac je enterohemoragijska Escherichia coli (EHEC), posebice soj O157:H7, a do zaraze najčešće dolazi konzumacijom kontaminirane hrane poput nedovoljno termički obrađenog mljevenog mesa, nepasteriziranog mlijeka i sokova ili neopranog voća i povrća. Bolest obično počinje kao tipična crijevna viroza s grčevima u trbuhu, povraćanjem i proljevom, koji unutar nekoliko dana često postaje krvav. No, prava opasnost nastupa tek tjedan do dva kasnije, kada toksin započne svoj razorni pohod po tijelu.

Ključni element u razvoju HUS-a je Shiga toksin

Ključni element u razvoju HUS-a je Shiga toksin. Nakon što se bakterija nastani u crijevima, ona počinje otpuštati toksin koji se potom apsorbira u krvotok. Važno je napomenuti da sama bakterija rijetko uzrokuje sepsu ili prodire u krv; umjesto toga, ona djeluje kao “tvornica” koja iz crijeva šalje otrov po cijelom tijelu. Krvotokom toksin putuje do svojih glavnih meta: endotelnih stanica koje oblažu unutrašnjost malih krvnih žila. Posebno su ugrožene sićušne žile u bubrezima, ali i one u mozgu, srcu i drugim organima. Upravo ta usmjerenost na krvožilni sustav pokreće kaskadu događaja koji definiraju ovaj opasni sindrom i njegove teške posljedice na vitalne organe.

Posebno su ugrožene sićušne žile u bubrezima, ali i one u mozgu, srcu i drugim organima. Upravo ta usmjerenost na krvožilni sustav pokreće kaskadu događaja koji definiraju ovaj opasni sindrom i njegove teške posljedice na vitalne organe

Patofiziologija HUS-a temelji se na specifičnom mehanizmu kojim Shiga toksin oštećuje stanice. Na površini endotelnih stanica, pogotovo onih u bubrežnim glomerulima, nalaze se specifični receptori (globotriaozilceramid ili Gb3) za koje se toksin čvrsto veže. Nakon vezanja, stanica unosi toksin u svoju unutrašnjost. Jednom unutar stanice, toksin djeluje kao iznimno potentan inhibitor sinteze proteina, čime zapravo zaustavlja sve vitalne stanične funkcije i dovodi do njezina oštećenja i smrti. Ova stanična smrt, kako detaljno objašnjava složene stanične putove, narušava integritet stijenki krvnih žila i pokreće snažan upalni i prokoagulacijski odgovor organizma.

Crvene krvne stanice (eritrociti) pri prolasku kroz sužene i djelomično začepljene krvne žile mehanički se oštećuju i raspadaju, što uzrokuje hemolitičku anemiju

Oštećenje endotela signal je tijelu da započne proces zgrušavanja krvi kako bi se “popravila” šteta. Na mjestima oštećenih stanica počinju se nakupljati trombociti, stvarajući brojne male krvne ugruške, odnosno mikrotrombe. Taj proces, poznat kao trombotička mikroangiopatija, začarani je krug koji izravno uzrokuje klasičnu trijadu simptoma HUS-a. Prvo, zbog goleme potrošnje trombocita za stvaranje ugrušaka, njihov broj u slobodnoj cirkulaciji drastično pada, što dovodi do trombocitopenije. Drugo, crvene krvne stanice (eritrociti) pri prolasku kroz sužene i djelomično začepljene krvne žile mehanički se oštećuju i raspadaju, što uzrokuje hemolitičku anemiju. Konačno, ugrušci u kapilarama bubrega blokiraju filtraciju krvi, uzrokujući akutno zatajenje bubrega. ( Ordinacija.hr )

PROČITAJ VIŠE... https://ordinacija.vecernji.hr/zdravlje/kako-crijevna-infekcija-dovodi-do-zatajenja-bubrega-sve-o-opasnom-sindromu-koji-pogada-djecu/

• < Prev
• Next >